Clarifican la causa de la disfunción eréctil derivada de la diabetes

Un nuevo estudio del Instituto Urológico Brady en Johns
Hopkins sugiere que el exceso de un simple azúcar de la sangre podría ser una de las principales causas de la disfunción eréctil en
varones diabéticos.

Investigadores de Johns Hopkins han identificado específicamente un azúcar simple, presente en altos niveles en
los diabéticos, que interfiere en la cadena de eventos necesarios para lograr y mantener la erección, y con el tiempo puede llevar a
la disfunción permanente. Los resultados, publicados el 16 de agosto en Proceedings of the National Academy of Sciences, tienen
implicaciones para los nuevos tratamientos de la disfunción eréctil dirigidos a este mecanismo de erección.

Estudios previos demostraron que la disfunción eréctil en diabéticos se debía en parte a la interrupción de la enzima que inicia los
eventos vasculares para que ocurra una erección. El equipo de Hopkins sospechaba que el factor culpable era el O-GlcNAc, un azúcar que
está presente cuando hay hiperglicemia (niveles altos de azúcar en la sangre).

“Nos interesaba averiguar si el alto nivel de glucosa en la diabetes mellitus altera la enzima sintasa de óxido nítrico endotelial
(eNOS), responsable de lograr y mantener la erección,” señala Biljana Musicki, Ph.D., investigadora jefe del estudio y científica
colaboradora del Instituto Brady.

La disfunción eréctil es un problema común para más de la mitad de diabéticos. Según la Dra Musicki, se calcula que “de 50 a 75 por
ciento de diabéticos sufren de disfunción eréctil, [una tasa] casi el triple de los hombres que no son diabéticos.” No se trata del
mismo tipo de disfunción que se ve en los hombres no diabéticos y su tratamiento con fármacos convencionales como Viagra es menos
eficaz.

El estudio examinó ratas con diabetes mellitus Tipo 1 así como el mecanismo de erección en general. “La erección comienza cuando un
estímulo sexual activa la enzima sintasa de óxido nítrico neuronal (nNOS), la cual libera óxido nítrico (ON) en las terminaciones
nerviosas del pene,” explica la Dra. Musicki.

Dicha liberación inicial de ON provoca un incremento rápido del flujo de sangre en el pene y la relajación temporal de su músculo
liso, iniciando la erección. La consecuente dilatación de vasos sanguíneos y relajación muscular en el pene permite que haya un mayor
flujo de sangre al pene. Este aumento del flujo de sangre (fricción o “shear stress”) activa la eNOS en los vasos sanguíneos del pene,
ocasionando una liberación constante de ON y con ella la relajación y la erección completa.

El azúcar O-GlcNAc interrumpe esta cadena normal de eventos inhibiendo la activación de la eNOS, lo cual disminuye la liberación de ON
e impide que se relaje el músculo liso del pene. Sin la relajación no hay “shear stress” que estimule la producción de más ON y, por
lo tanto, no es posible mantener la erección normal.

El equipo también descubrió que, en comparación con los controles, la respuesta eréctil de las ratas diabéticas fue 30 por ciento
menor, las erecciones completas fueron 40 por ciento menos y lograrlas tomó un 70 por ciento más de tiempo.

El estudio destaca la disminución de la función sanguínea en los pacientes con diabetes. “El mecanismo que describimos realza la
importancia de la función vascular en la respuesta eréctil. Puede sugerir nuevas formas de tratar este problema dirigidas
específicamente a este mecanismo de erección del pene,” observa la Dra. Musicki.

Además, fuera de los asuntos puramente sexuales, los investigadores abordan las implicaciones de la disfunción para la comprensión
general de la salud del pene. Según el Dr. Arthur Burnett, docente de Urología y director del equipo de investigadores, “la enzima
eNOS juega un papel tanto en la respuesta eréctil inmediata como en la salud y función general del tejido del pene.”

El Dr. Burnett, cuyo laboratorio ha estudiado el tema desde principios de los noventa, indica, “Esta perspectiva es importantísima,
porque habla de mecanismos biológicos y vasculares fundamentales de la diabetes. Este artículo regresa nuevamente a la importancia
fisiológica de la hiperglicemia y en qué forma afecta la erección.”

El artículo, titulado “Inactivation of phosphorylated endothelial nitric oxide synthase (Ser-1177) by O-GlcNAc in diabetes-associated
erectile dysfunction,” se publicó en la edición del 16 de agosto de Proceedings of the National Academy of Sciences, y apareció en
versión electrónica el 5 de este mes. Melissa F. Kramer y Robyn E. Becker, también del Instituto Brady, colaboraron en la
investigación.

El estudio fue financiado por el Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales y por el Premio al Desarrollo
Profesional otorgado por la Fundación Nacional del Riñón en Maryland.

Hopkins