El Síndrome del Corazón Roto

Es potencialmente mortal, pero de recuperación
rápida

Científicos de Hopkins descubren que el shock emocional puede causar una descompensación cardiaca
abrupta reversible, diferente del clásico ataque cardiaco

Cualquier noticia alarmante, digamos enterarse de la muerte de un ser
querido, puede tener consecuencias catastróficas, como un ataque cardiaco.

Investigadores de Hopkins acaban de descubrir que el estrés emocional repentino puede provocar debilitamiento serio pero reversible
del músculo cardiaco, que se parece a un clásico infarto. Los pacientes con esta condición, bautizada cardiomiopatía por estrés pero
comúnmente conocida como ?síndrome del corazón roto?, a menudo se diagnostican erróneamente con un ataque cardiaco masivo cuando, en
realidad, han sufrido por días de una subida de adrenalina (epinefrina) y otras hormonas producidas por el estrés que ?aturden?
temporalmente al corazón.

?Nuestro estudio ayudará a los médicos a diferenciar la cardiomiopatía por estrés de los ataques cardiacos,? señala el cardiólogo Ilan
Wittstein, autor principal del estudio y profesor asistente de la Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins y su Instituto
de Cardiología. ?Y también servirá para asegurarles a los pacientes que no han sufrido daño duradero al corazón.?

En el estudio, que apareció en la versión electrónica del 10 de febrero de The New England Journal of Medicine, el equipo de
investigadores de Johns Hopkins encontró que algunas personas responden al estrés emocional repentino liberando en el torrente
sanguíneo grandes cantidades de catecolaminas (particularmente adrenalina y noradrenalina, también llamadas epinefrina y
norepinefrina), junto con productos de descomposición y pequeñas cantidades de proteína producidas por el estímulo al sistema
nervioso. Estas sustancias químicas pueden ser tóxicas para el corazón temporalmente, ?aturdiendo? el músculo y provocando síntomas
similares a los de un típico infarto, incluyendo dolor en el pecho, líquido en los pulmones, dificultad respiratoria y descompensación
cardiaca.

No obstante, al examinar más detenidamente, los investigadores determinaron que los casos de cardiomiopatía por estrés eran
clínicamente muy diferentes de un clásico ataque cardiaco.

?Después de observar varios casos de ?síndrome del corazón roto? en hospitales de Hopkins ?la mayoría en mujeres mayores o de mediana
edad? nos dimos cuenta de que el cuadro clínico de estas pacientes era muy distinto de los casos típicos de infarto, y de que algo muy
diferente estaba ocurriendo,? indica Wittstein. ?Estos casos eran, inicialmente, difíciles de explicar dado que la mayoría de
pacientes gozaba de buena salud y tenían pocos factores de riesgo para enfermedad cardiaca.?

Por ejemplo, las angiografías no mostraron ningún bloqueo de las arterias que irrigan el corazón. Las pruebas de sangre tampoco
revelaron signos típicos de un ataque cardiaco, como niveles inusualmente elevados de las enzimas cardiacas liberadas en el torrente
sanguíneo por el músculo cardiaco dañado. Los estudios por resonancia magnética (MRI) confirmaron que ninguna de las mujeres
estresadas había sufrido daño muscular irreversible. La mayor sorpresa para el equipo fue que las tasas de recuperación fueron mucho
más rápidas que las que normalmente se observan después de un ataque cardiaco. Las pacientes estresadas mostraron enorme mejoría en la
capacidad de bombeo de su corazón en pocos días y a las dos semanas se habían recuperado por completo. En contraste, la recuperación
parcial de un ataque cardíaco puede tomar semanas o meses y, a menudo, los daños que sufre el músculo cardiaco son duraderos.

Los científicos recogieron historias clínicas completas de 19 pacientes tratados en Hopkins entre noviembre de 1999 y septiembre de
2003 y efectuaron varias pruebas ?entre ellas, pruebas de sangre, ecocardiogramas, electrocardiogramas, angiografías coronarias,
estudios de resonancia magnética y biopsias cardiacas. Todos tenían signos de un aparente ataque al corazón inmediatamente después de
haber sufrido algún estrés emocional fuerte ya sea por la muerte de un familiar, el shock de una fiesta sorpresa, temor de hablar en
público, un robo a mano armada, tener que comparecer ante tribunales o un accidente de auto. Dieciocho pacientes eran mujeres entre
27 y 87 años y la edad promedio era de 63 años. Luego se compararon los resultados con los de otras siete pacientes que habían sido
víctimas de un típico ataque cardiaco grave, llamado infarto miocárdico clase III de Killip.

Analizando comparativamente los resultados de ambos grupos, los investigadores descubrieron que los niveles iniciales de catecolaminas
de las pacientes con cardiomiopatía por estrés eran el doble o el triple de los niveles entre las pacientes con un típico ataque
cardiaco, y siete a 34 veces más altos que los niveles normales.

Los metabolitos de catecolaminas, como la metanefrina y normetanefrina, también estaban inusualmente elevados, al igual que otras
proteínas ligadas al estrés, como neuropeéptido Y, péptido natriurético cerebral y serotonina. Estos resultados reconfirmaron que el
síndrome era inducido por el estrés. Las biopsias de corazón también mostraron un patrón de lesión compatible con un alto nivel de
catecolaminas y no con un ataque cardiaco.

Un rasgo característico del síndrome era el singular patrón de contracción del corazón que se veía en los ecocardiogramas o las
ecografías. Mientras que la base de la principal cámara de bombeo del corazón, el ventrículo izquierdo, se contraía normalmente, la
contracción de la parte central y superior del músculo estaba debilitada. Entre otras características estaba un patrón peculiar en el
electrocardiograma.

?Aún no queda claro cómo actúan las hormonas producidas por estrés para aturdir el corazón, pero existen varias explicaciones posibles
que investigaremos en estudios adicionales,? indica el cardiólogo Hunter Champion, Ph.D., co-investigador del estudio y profesor
asistente de Hopkins y del Instituto de Cardiología. ?Las sustancias químicas pueden provocar el espasmo de las arterias coronarias, o
tener un efecto tóxico directo en el músculo cardiaco, u ocasionar una sobrecarga de calcio cuyo resultado es la disfunción temporal.?

Los científicos también planean estudiar si es que ciertos pacientes son genéticamente vulnerables a desarrollar cardiomiopatía por
estrés, y por qué la misma ataca primordialmente a las mujeres mayores.

A pesar de que la vieja idea de que a la gente se le puede ?romper el corazón? ha existido durante décadas, la prevalencia de la
condición sigue siendo desconocida. Según el Dr. Wittstein, existen algunos informes, principalmente de Japón, que describen síndromes
similares, pero no se han efectuado anteriormente análisis bioquímicos que vinculen la condición a niveles elevados de catecolaminas.
Los científicos arguyen que mientras que la cardiomiopatía por estrés no es tan común como el clásico infarto, probablemente ocurra
con más frecuencia de lo que los médicos creen. Se prevé que el número de casos irá aumentando a medida que los médicos aprendan a
reconocer los singulares rasgos clínicos de este cuadro.

El estudio, realizado exclusivamente en Johns Hopkins, fue financiado por la Fundación Bernard A. y Rebecca S. Bernard. Otros
investigadores que tomaron parte en el estudio fueron: Dra. Trinity Bivalacqua, Ph.D.; Dr. Jeffrey Rade; Dra. Katherine Wu; Dr. Gary
Gerstenblith; Dr. Steven Schulman; Dr. Kenneth Baughman; Dr. João Lima; y Dr. David Thiemann.

Johns Hopkins International